Экзема: этиопатогенез, клиника, дифференциальная диагностика

Экзема представляет собой хроническое аллергическое заболевание, характеризующиеся истинным полиморфизмом высыпаний и эволюционным развитием. Термин «экзема» известен с II века до нашей эры и в переводе с греческого языка обозначает вскипание.

В настоящее время до 30-40 % от всех кожных заболеваний приходится именно на экзему. Данный дерматоз чаще регистрируется у женщин среднего возраста и у работников, имеющих профессиональный контакт с пищевыми или химическими соединениями [1]. Заболеваемость экземой среди трудоспособного населения составляет от 2 до 10%, что не только значительно отражается на качестве жизни пациентов, но и существенно влияет на экономический потенциал семьи и общества [2].

Во многих зарубежных дерматологических школах экзема не рассматривается как отдельная нозологическая форма, а является вариантом аллергического воспаления кожи, характерным для самых различных дерматозов (аллергического, ирритантного, атопического и себорейного дерматитов,  хронического простого лишая, узловатой почесухи и др.). При этом различают острое, подострое и хроническое экзематозное воспаление [3].

В отечественной дерматологии экзема выделяется как отдельное заболевание, учитывая характерную клиническую картину, особенности патогенеза, течение, а так же прогноз для пациента. Однако общепризнанной классификации экземы в настоящее время не существует. На наш взгляд, наиболее патогенетически обоснованным является разделение данного заболевания на три формы – истинную, микробную и профессиональную экзему (табл. 1) [4]. Другие авторы выделяют также себорейную и детскую экзему, но необходимо заметить, что экзематозная реакция при данных состояниях выступает лишь фрагментом клинической картины соответствующих дерматозов: детская экзема в настоящее время рассматривается как начальная стадия атопического дерматита, а себорейная экзема, по сути, является синонимом себорейного дерматита, относящегося к эритемато-сквамозным дерматозам.

Таблица 1

Расширенная классификация основных форм экземы

Основные формы Разновидности
Истинная экзема
  •  дисгидротическая
  • тилотическая
  • посттравматическая
  • сухая (потрескавшаяся)
Микробная экзема
  •  бляшечная (нуммулярная)
  • экзематид (абортивная бляшечная)
  • паратравматическая
  • микотическая
  • интертригинозная
  • варикозная
  • сикозиформная
  • экзема сосков у женщин
Профессиональная экзема

 

Этиология и патогенез.

Экзема формируется благодаря сложному комплексу этиологических и патогенетических факторов. Поскольку преимущественное значение тех или иных экзогенных и эндогенных влияний остается спорным, принято считать экзему полиэтиологическим заболеванием (табл. 2).

Таблица 2

Этиология экземы

Эндогенные факторы Экзогенные факторы
Причинные факторы (триггеры) Факторы, усугубляющие действие триггеров
Аллергенные Неаллергенные
  • наследственность
  • хронические        инфекционные и неинфекционные заболевания
  • патология иммунной системы
  • гиперреактивность кожи
 
  • пищевые
  • бытовые
  • пыльцевые
  • эпидермальные
  • грибковые
  • бактериальные
 
  • психо-эмоциональные нагрузки
  • изменение метеоситуации
  • табачный дым
  • пищевые добавки
  • инфекционные заболевания
 
  • климато-географические
  • нарушения характера питания
  • нарушения правил режима и ухода за кожей
  • бытовые условия
  • вакцинация
  • психологический стресс
  • острые вирусные инфекции

 

Сочетанное воздействие экзо- и эндогенных причин приводит к развитию кожной реакции, характеризующийся повышенной чувствительностью нервных окончаний к различным внешним раздражителям. В основе этой реакции, в ответ на раздражения кожных нервов, лежит секреция клетками Меркеля комплекса нейропептидов, что в свою очередь вызывает развитие серозного воспалительного отека сосочковой дермы, спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса с формированием в нем классических спонгиотических пузырьков [5].

Ведущая роль в патогенезе принадлежит иммунному воспалению в коже на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, угнетения неспецифической резистентности и иммуногенетических особенностей (ассоциация с антигенами HLA-B22 и HLA-C1) организма. Характерны также нарушения в центральной нервной системе, нейроэндокринные сдвиги, нарушения функции пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей [6].

С целью понимания основных лечебных мероприятий, рассмотрим патогенез основных форм экземы отдельно.

В патогенезе истинной экземы главную роль играет стресс, а также нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы. Известно, что И.П. Павлов в экспериментах, подвергая собак стрессу, вызывал у них развитие экземы, а ранение периферических нервов может приводить к формированию так называемой посттравматической экземы, возникающей после заживления кожной раны, и связанной с постоянным раздражением поврежденных нервных волокон (образование невром, зажатие нерва в рубце) – кожно-кожный рефлекс [7].

Согласно нашим исследованиям стрессовые ситуации и отрицательные эмоции провоцировали возникновение и рецидивы заболевания почти у 54% обследованных пациентов с истинной экземой [8]. Стресс неизбежно приводит к изменениям в эмоциональной сфере, которые посредством вегетативной нервной системы вызывают изменения в работе различных органов и систем, в том числе и кожи. Также постоянные стрессорные воздействия, через нарушения в работе ведущих звеньев нейроэндокринной системы, формируют различные иммунные дисфункции [9].

Функциональные нарушения в центральной нервной системе больных истинной экземой подтверждаются изменением биоэлектрической активности головного мозга в период обострения дерматоза, при этом в случае умеренной степени тяжести выявляются условно патологические типы электроэнцефалограммы, при тяжелом течении заболевания – патологические. Нарушения характеризуются преобладанием активности безусловных над активностью условных рефлексов, изменением функционального состояния рецепторов кожи в виде диссоциации кожной чувствительности [10].

Известно, что при истинной экземе наблюдаются изменения функционального состояния высших вегетативных центров. Однако одни исследователи указывают на повышенный тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, особенно у больных молодого возраста, другие отмечают, что у больных пожилого возраста преобладают функции симпатического отдела [11]. По нашим данным различные методы оценки состояния вегетативной нервной системы демонстрируют наличие у 80-95% больных экземой вегетативных расстройств, характеризующихся повышенной активностью как эрготропных (симпатических), так и трофотропных (парасимпатических) вегетативных центров [12].

Особый интерес представляют исследования, показавшие взаимосвязь сенсибилизации кожи с последующими дистрофическими изменениями в ней с функциональными сдвигами в центральной и вегетативной нервных системах [13, 14].

Подводя итог, можно сказать, что патогенез истинной экземы носит нейроаллергический характер, то есть на фоне психо-нейро-иммунных нарушений формируется аллергическая гиперреактивность кожи, которая при воздействии пусковых факторов приводит к развитию заболевания. Также необходимо отметить, что экзематозный процесс при истинной экземе возникает первично, самостоятельно (идиопатическая экзема).

Микробная экзема. В патогенезе этой формы экземы ведущее значение имеет наличие очагов хронической инфекции как на самой коже (микозы, пиодермии, гнойные раны и др.), так и внутри организма (одонтогенные, ЛОР-органов, холецистит, панкреатит, простатит, сальпингоофорит и др.). В первом случае можно говорить о развитии экзогенной микробной экземы, во втором эндогенной.

При экзогенной микробной экземе (паратравматической,  микотической, интертригинозной, сикозиформной), на фоне слабости иммунитета и наличии инфекционных антигенных раздражителей, проявляется персистенцией микробных и бакте­риальных антигенов с формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические циркулирующие иммунные комплексы, повреждающие собственные мик­роструктуры с образованием серии аутоантигенов, инициирующих фор­мирование аутоагрессивных антител [15].

В случае эндогенной микробной экземы (бляшечной, экзематиде), помимо сенсибилизации организма к микробным агентам, большое значение имеет висцеро-кутанный рефлекс. Установлено, что очаги патологической интеро- и проприоцептивной импульсации (висцеральная патология, остеохондроз и др.) дезорганизуют адаптационно-трофическую деятельность сегментарного регуляторного уровня, что, в свою очередь, вызывает и поддерживает рефлекторный спазм периферических сосудов, приводящий к нарушениям микроциркуляции в коже. Формирующиеся в последующем стойкие вегетативные нарушения являются морфо-функциональной основой клинических проявлений эндогенной экземы.

Таким образом, патогенез микробной экземы носит, в основном, инфекционно-аллергический характер (очаг хронической инфекции вызывает сенсибилизацию организма с последующим развитием аллергической реакции в коже).

Профессиональная экзема представляет собой длительно текущее аллергическое воспалительное заболевание кожи, возникающее после контакта с раздражающими кожу веществами в условиях производства. В этиологии и патогенезе профессиональной экземы важную роль играют воздействие определенного производственного фактора, функциональные нарушения деятельности нервной, сосудистой и других систем организма, которые определяют динамику аллергических реакций и клиническое течение болезни [16].

Профессиональная экзема, как правило, развивается на фоне аллергического дерматита. Длительно протекающее хроническое воспаление в коже приводит к развитию поливалентной сенсибилизации, когда аллергическая реакция развивается не на первичный причинный фактор, а на широкий спектр аллергенов. В результате формируются отличительные от аллергического дерматита признаки профессиональной экземы: очаги поражения развиваются не только на месте контакта с аллергеном, но и  на других участках кожного покрова (как правило, симметрично); после отмены действия аллергена экзема не разрешается, а протекает капризно; больные начинают реагировать на такие химические вещества, с которыми ранее не соприкасались.

Таким образом, учитывая то, что решающим в развитии профессиональной экземы, является поступление в кожу различных производственных (химических) веществ, можно говорить о токсико-аллергическом характере развития заболевания.

Упрощенная схема патогенеза основных форм экземы представлена на рисунке 1.

 

Рис. 1. Патогенез основных клинических форм экземы.

Клиническая картина.

Классический вариант истинной (идиопатической) экземы начинается остро с отечной эритемы, на фоне которой появляются микровезикулы величиной с булавочную головку. Они достаточно быстро вскрываются, обнажая микроэрозии (экзематозные «колодцы»), и отделяют при этом серозный экссудат, что напоминает росу («серозная роса»). Некоторые микровезикулы подсыхают с образованием  корочек, кроме того, образуются отрубевидные чешуйки. В результате постепенного появления все новых и новых микровезикул очаг поражения увеличивается в размерах и приобретает полиморфный вид, связанный с эволюционным полиморфизмом везикул. Характерен зуд. Процесс симметричный, может локализоваться на любом участке кожного покрова, чаще на лице и конечностях, с чередованием участков здоровой и пораженной кожи («архипелаг островов»). В отдельных случаях процесс может принять универсальных характер. По мере стихания воспалительных явлений заболевание переходит в хроническую стадию, характеризующуюся застойной гиперемией, отсутствием мокнутия, инфильтрациейм и лихенификацией кожи.  Нередко осожняется пиогенной инфекцией (экзема импетигинизированная). Для истинной экземы характерно длительное и капризное течение – обострение процесса без каких либо видимых причин.

Вышеуказанные клинические особенности (наличие микровезикул, истинный и эволюционный полиморфизм, острое начало, рецидивирующее течение) являются определяющими в постановке диагноза истинной экземы, однако другие разновидности данной формы дерматоза в силу определенной локализации и предрасполагающих факторов, имеют существенные особенности, что требует их отдельного рассмотрения.

Отличительной особенностью дисгидротической экземы является локализация в области ладоней и подошв, где отмечается значительная толщина рогового слоя, не позволяющая клинически проявляться отдельным микровезикулам. В результате образуются  плотные пузырьки величиной с горошину, напоминающие разваренные зерна саго. Пузырьки или вскрываются, превращаясь в эрозии, или подсыхают в плоские, желтоватого цвета корочки, иногда сливаются в крупные многокамерные пузыри. Очаг дисгидротической экземы четко отграничивается от здоровой кожи и нередко бывает окружен воротничком отслаивающегося рогового слоя, за пределами которого в периоды обострения процесса можно наблюдать появление новых пузырьков. Постепенно увеличиваясь в размерах, очаг поражения может перейти на тыл кисти или стопы. В таких случаях наблюдается типичная для обычной экземы клиническая картина с высыпанием микровезикул. В ряде случаев наступают трофические изменения ногтей в виде их поперечной исчерченности [17].

Роговая или тилотическая экзема так же, как и дисгидро­тическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Воспалительная реакция выражена незначительно из-за утол­щенного рогового слоя и в клинической картине превалиру­ют очаги подострого или хронического воспаления с образованием маленьких тонких корочек и чешуек, участков гиперкератоза в виде омозолелостей, возможно появление многочисленных трещин с кровянистыми корочками. Развитию такой своеобразной кли­нической картины очагов поражения всегда предшествует экзематозный процесс с отчетливой везикуляцией. Наличие в анамнезе больного роговой экземой какого-либо экзематоз­ного процесса рассматривается как определенный этап или стадия этого заболевания [18].

Сухая (потрескавшаяся, астеатотическая) экзема – редкая разновидность истинной экземы у пожилых людей на фоне снижения уровня липидов кожи врожденного характера, неблагоприятных особенностей окружающей среды (сухой климат, холодные ветра), применения обезжиривающих кожу средств. Клинически проявляется гиперемией, шелушением, поверхностными, красного цвета трещинами, напоминающими «трещины на фарфоровой вазе». Обычно локализуется на разгибательных поверхностей конечностей (чаще голеней). Обострения, как правило, наблюдаются зимой, ремиссии – летом [19].

Микробная экзема характеризуется появлением асимметрично расположенных очагов, центральная часть которых  покрыта гнойными корками; после удаления корок обнаруживается мокнущая поверхность розового цвета с синюшным оттенком. На этом фоне отчетливо выявляются экзематозные колодцы, отделяющие каплями серозный экссудат. Границы очагов четкие, очерчены бордюром из отслаивающегося эпидермиса, по периферии – отдельные пустулы и гнойные корки («отсевы»), а также эрозии и экскориации. Зуд интенсивный. Высыпания микровезикул вокруг первичного очага постепенно приводят к стиранию его границ, патологический процесс становится симметричным – происходит трансформация в истинную экзему. Часто микробная экзема возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии. В зависимости от особенностей локализации и первичного очага выделяют: интертригинозную экзему (локализация в складках кожи), сикозиформную (первичный очаг – сикоз), микотическую экзему (первичный очаг – микоз кожи), паратравматическую экзему (первичный очаг – трофические язвы голеней, свищи, гнойные раны и т.п.).

Варикозная экзема развивается вторично по отношению к венозной гипертензии нижних конечностей. Локализуется на боковых поверхностях голеней и голеностопных суставов. Вены на пораженных конечностях расширенные и извитые. Характерен отек, коричневая пигментация (гемосидероз), болезненные язвы с четкими границами, участки атрофии и депигментации. Течение хроническое. Рецидивы часто после нерациональной наружной терапии и контакта с водой .

Экзема сосков и околососкового кружка молочной железы женщин нередко возникает после травматизации сосков при вскармливании или в результате осложнений чесотки. Характеризуется очагами поражения красного цвета, покрытыми чешуйко-корками, трещинами с участками мокнутия. Течение хроническое, рецидивирующее, трудно поддающееся лечению.

Нуммулярная или бляшечная экзема проявляется эритематозно-везикулезными высыпаниями в виде дискоидных бляшек, располагающихся на разгибательных поверхностях конечностей. Своеобразную абортивную форму нуммулярной экземы представляет собой экзематид. Для него характерно появление на туловище и конечностях эритематозных пятен, отрубевидно шелушащихся по всей поверхности, с четкими границами, различного размера и различных очертаний, при поскабливании которых выявляются микроэрозии. В отдельных случаях наблюдается постепенная трансформация очага экзематида в типичную нуммулярную экзему с образованием микровезикул, микроэрозий и капельного мокнутия. Эта разновидность экземы трудно поддается лечению и склонна к рецидивам.

Профессиональная экзема обычно носит ограниченный характер, локализуется на участках тела, доступных для контакта с профессиональным аллергеном (например, кисти, предплечья, лицо, шея). Очаги поражения гиперемированы, отечны, с наличием везикул, папул, мокнутия и зуда. Границы их четкие. С течением времени, особенно при устранении контакта с причинным фактором и проведении рациональной терапии, воспалительные явления стихают, уменьшается везикуляция и мокнутие, эрозии эпителизируются, остается в той или иной мере выраженная инфильтрация, а в дальнейшем десквамация, вторичные пигментно-сосудистые или депигментированные пятна. Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы.

Дифференциальный диагноз различных вариантов экземы представлен в таблице 3.

Таблица 3

Дифференциальная диагностика экземы

Основные разновидности экземы Перечень заболеваний

 
Истинная экзема

(классический вариант)
  • солнечная экзема
  • аллергический и атопический дерматиты
  • токсикодермия
  • нейродермит
Дисгидротическая экзема
  • дисгидротическая форма микоза стоп
  • пустулезный псориаз ладоней и подошв
  • буллезный пемфигоид (редко)
Тилотическая экзема
  • микоз стоп и кистей
  • псориаз ладоней и подошв
  • климактерическая кератодермия
Сухая экзема
  • лимфома кожи
  • микседема
Микробная экзема (классический вариант)
  • псориаз
  • лимфома кожи
Интертригинозная экзема
  • грибковое и бактериальное поражение складок
  • инверсный псориаз
  • доброкачествен-ная семейная хроническая пузырчатка Гужеро – Хейли – Хейли
  • ограниченный нейродермит
  • аллергический дерматит
Варикозная экзема
  • аллергический дерматит
  • псориаз
  • гипертрофический красный плоский лишай
  • целлюлит
Экзема сосков у женщин
  • болезнь Педжета
  • чесотка
Бляшечная экзема и экзематид
  • псориаз
  • бляшечный парапсориаз
  • розовый лишай
  • себорейный дерматит
  • грибковые инфекции
  • лимфома кожи
Профессиональная экзема
  • аллергический дерматит
  • токсикодермия

 

Список литературы

 

  1. Elston D.M. et al. Hand dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol.– – Vol. 47.– P. 291–299.
  2. Fowler J.F. et al. Impact of chronic hand dermatitis on quality of life, work productivity, activity impairment and medical costs // J. Am. Acad. Dermatol.– – Vol. 54.– P. 448–457.
  3. Вульф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д. Дерматология по Томасу Фицпатрику. Атлас-справочник. Второе русское издание. Пер. с англ.– М: Практика, 2007.– 1248 с.
  4. Кожные и венерические болезни / С.Т. Павлов, О.К. Шапошников, В.И. Самцов, И.И. Ильин; под ред. О.К. Шапошникова.– М.: Медицина, 1985.– 368 с.
  5. Самцов А.В., Барбинов В.В. Кожные и венерические болезни.– СПб.: ЭЛБИ, 2002.– 314 с.
  6. Кожные и венерические болезни: справочник / Под ред. О.И. Иванова.– М.: Медицина, 2007.– 336 с.
  7. Самцов А.В., Барбинов В.В. Дерматовенерология: учебник для медицинских вузов.– СПб.: СпецЛит, 2008.– 352 с.
  8. Сухарев А.В., Назаров Р.Н., Королева О.С., Бондарь О.И., Юрчик М.И., Шевченко О.С. Психологические аспекты патогенеза хронических дерматозов // Эстетическая медицина.– 2005. – №1.– С.68-72.
  9. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика.– М.: Наука, 1981.– 279 с.
  10. Руководство по кожным и венерическим болезням / Под редакцией Ю.К. Скрипкина.– М., 1995.– Т. 2.– 559 с.
  11. Штейнлухт Т. П. О некоторых патогенетических различиях экземы, аллергического дерматита и атопического дерматита // Вестн. дерматол. и венерол.– М.: 1991.– № 9.– С.16–
  12. Сухарев А.В., Назаров Р.Н., Бондарь О.И. Роль нервной системы в патогенезе экземы // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении: Материалы VI Всероссийской научно-практической конференции 20-21 апреля 2005 года.– СПб.: ВМедА, 2005.– №1 (13).– С. 145-146.
  13. Бенькович Б.И., Файзуллоев А.З. Влияние психофармакологических препаратов на нервную систему. Нейро-биологические аспекты и побочное действие // Человек и лекарство. Материалы II Российского национального конгресса.– М., 1995.– С. 94.
  14. Иванов О.Л., Львов А.Н., Миченко А.В. Атопический дерматит: современные представления // Русский медицинский журнал.–– Т. 15.– № 19.– С. 16-20.
  15. Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей. В двух томах / Под редакцией Ю.К. Скрипкина, В.Н. Мордовцева.– М., Медицина, 1999.– Т. 1.– 880 с.
  16. Cкрипкин Ю.К., Кубанова А.А., Селисский Т.Д., Левин М.М., Федоров С.М., Берке П.Н. Профессионально зависимые заболевания кожи.– М.– Смоленск.–– 147 с.
  17. Кожные и венерические болезни: учебник / Под редакцией О.Л. Иванова.– М., Шико, 2002.– 480 с.
  18. Основы дерматовенерологиии в вопросах и ответах: Руководство для врачей / Под ред. проф. А.В. Самцова.– СПб.: СпецЛит, 2000.– 391 с.
  19. Хэбиф Т.П. Кожные болезни: диагностика и лечение.– М: МЕДпресс-информ, 2008.– 671 с.

 

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *