Патоморфологические дифференциально-диагностические признаки бляшечной склеродермии и склеротического лишая

Патогенез изменения соединительной ткани дермы при бляшечной склеродермии и склеротическом лишае является схожим. Считается, что пусковым моментом служит повреждение клеток эндотелия, воспаление и высвобождение цитокинов, которые стимулируют фибробласты к гиперпродукции коллагена. Имеются данные о том, что фиброзную реакцию приводят в действие, прежде всего, Т-клетки фенотипа CD4+, а так же плазматические клетки и гистиоциты. Экстрагенитальный склеротический лишай часто наблюдается в сочетании с локализованной склеродермией, поэтому некоторые авторы относят их к одной нозологической форме. В связи с этим дифференциальная диагностика на основании гистологических признаков является весьма актуальной.

Мы проанализировали современные литературные данные, касающиеся патоморфологических особенностей локализованной склеродермии и склеротического лишая.

Признаки характерные для бляшечной склеродермии. В ранней (воспалительной) стадии наблюдается отек и гомогенизация коллагена дермы. Поверхностный и глубокий периваскулярный смешанный инфильтрат из лимфоцитов и отдельных плазматических клеток. Редко встречаются эозинофилы и нейтрофилы. В поздней (склеротической) стадии происходит уплотнение соединительной ткани с утолщенными гиперэозинофильными пучками коллагеновых волокон, которые плотно окружают придатки кожи (потовые железы), за счет чего потовые железы располагаются выше обычного. Сальные железы и волосяные фолликулы либо полностью отсутствуют, либо атрофичны. Происходит утолщение перегородок подкожной жировой ткани с лимфоцитарным инфильтратом. Во всех слоях дермы периваскулярный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и отдельных плазматических клеток. Сосуды гиподермы с утолщенными склерозированными стенками и узкими просветами. Эпидермис может быть не изменен. Эпидермальные отростки, как правило, сохранены.

Признаки характерные для склеротического лишая. В ранней стадии – дерматит пограничной зоны с вакуольной дегенерацией дермо-эпидермального соединения и субэпидермальным полосовидным (лихеноидным) лимфоцитарным инфильтратом. В поздней стадии наблюдается атрофия эпидермиса, гиперкератоз с образованием роговых пробок в устьях волосяных фолликулов. Очаговая вакуольная дистрофия дермо-эпидермального соединения. Субэпидермально отек и зона гиалинизированной соединительной ткани с телеангиэктазиями и нередко экстравазатами эритроцитов. В отличии от склеродермии отмечается широкий спектр сосудистых изменений в виде различных форм васкулитов (лейкоцитокластический, лимфоцитарный, гранулематозный). Также наблюдается диффузный лимфоцитарный инфильтрат в средней части дермы в пределах гомогенизированной зоны. В «старых» очагах воспалительная инфильтрация дермы может отсутствовать, развиваются изменения коллагена более глубоких отделов дермы, что придает им сходство со склеродермией.

Вывод: на ранней стадии имеются четкие патоморфологические различия между бляшечной склеродермией и склеротическим лишаем, что свидетельствует о самостоятельности данных нозологических форм. В поздней стадии изменения могут нивелироваться, что создает определенные трудности в диагностике. В связи с этим следует  проводить забор материала для гистологического исследования из свежих очагов.

Статья опубликована в сборнике Материалов XII Всероссийской научно-практической конференции на тему «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении». – СПб., 2016. – С. 418-419. Авторы: Сухарев А.В., Патрушев А.В., Гориславская Т.А.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *